Кожен колір, кожен спалах, кожен сонячний промінь завдає шкоди світлочутливим тканинам у задній частині наших очей, виробляючи токсичні речовини, які ризикують пошкодити ті самі клітини, які дозволяють нам бачити.
На щастя, пігмент, відповідальний за потемніння нашого волосся, шкіри та очей, працює як бригада прибиральників, витираючи таку небезпечну сполуку, перш ніж вона накопичиться у шкідливі грудки.
Дослідження, проведене дослідниками з Тюбінгенського університету в Німеччині та Єльського університету, показало, що процес видалення є дещо незвичайним з точки зору біохімії, покладаючись на дивну примху квантової поведінки.
Задню стінку внутрішньої поверхні нашого очного яблука вистилає ворсиста тканина зі світлореагуючих клітин, яка називається сітківкою . Кожне волокно цього килима наповнене схожими на млинці стопками дисків, що містять важливу речовину, яка вловлює фотони світла, запускаючи ланцюг реакцій, що призводить до нервового імпульсу, який мозок сприймає як зір.
Найперший крок у цьому процесі перетворення є напрочуд небезпечним. Речовина, яка називається сітківкою, спотворюється в форму, яка заважає функціям клітини , фактично перетворюючись на токсин.
Еволюція підготувала нас до цієї незручності, надаючи ферменти, які повертають скручену форму сітківки назад у безпечну та практичну форму. Більше того, око постійно переробляє стоси дисків, розбираючи з одного кінця та перемішуючи нові світлочутливі пакунки на місце з іншого.
Яким би ефективним не був цей процес, він далеко не ідеальний. У людей з рідкісним захворюванням, яке називається хворобою Штаргардта , дефіцит одного ферменту спричиняє накопичення токсичних продуктів, що призводить до втрати чіткого зору у фокальній зоні сітківки.
Навіть у людей із функціональним набором ферментів, які виконують роботу настільки ефективно, наскільки це можливо, розрив у процесі розпаду може призвести до накопичення іншої потенційно небезпечної сполуки під назвою ліпофусцин, яка накопичується в небезпечні згустки .
Знову ж таки, еволюція має відповідь, мабуть, у формі темного пігменту меланіну , який поєднується з гранулами ліпофусцину в сітківці літніх людей.
«Починає здаватися, що меланін — це природне рішення для різноманітних біологічних проблем», — каже терапевтичний радіолог Єльського університету Дуглас Е. Браш.
Ефект меланіну може слабшати з віком. З часом ці агрегати можуть спричинити руйнування тканини, що цього разу призведе до набагато більш поширеної форми порушення зору, вікової дегенерації жовтої плями (ВМД).
Хоча попередні дослідження інших членів дослідницької групи підтверджують роль пігменту в очищенні ліпофусцину, механізм розпаду залишається загадкою.
Підказку можна знайти в дослідженні, яке показує, що ліпофусцин розпадається після введення реагентів, які виробляють високоактивні форми кисню, які називаються радикалами.
Самі по собі електрони меланіну не мають достатньо високого енергетичного стану, щоб виконати таке завдання, оскільки їх блокують закони квантової фізики, які тримають їх відносно заземленими.
Але є досить цікава лазівка. Воно, яке називається хімізбудженням , включає квантовий дрібний відбиток додаткових матеріалів, які об’єднуються таким чином, що стимулюють електрони до рівня, якому зазвичай можна було б запобігти, дозволяючи меланіну трохи збуджуватися та виробляти кисневі радикали, де це необхідно.
«Ці квантово-хімічні реакції збуджують електрон меланіну до високоенергетичного стану та змінюють його обертання, уможливлюючи незвичайну хімію згодом», — каже Браш.
Сам процес не є невідомим у біології , хоча, як правило, зарезервований як спосіб підняти електрони досить високо, щоб генерувати світло, коли вони повертаються вниз. Крім біолюмінесценції, її роль в інших шляхах, включаючи ті, що включають меланін, зрозуміла лише зараз.
Поєднуючи електронну мікроскопію з високою роздільною здатністю, генетику та фармакологію, Браш та його колеги простежили походження гранул меланіну та ліпофусцину та продемонстрували місце меланіну на шляху видалення небезпечних сполук, але вони також показали, що меланін використовує свій квантовий стан для деградації. ліпофусцин.
В ідеалі ці знання можна було б застосувати для пошуку фармацевтичних препаратів, які могли б служити альтернативою меланіну у людей похилого віку, розщеплюючи ліпофусцин до того, як він може спричинити хаос у тканинах сітківки.
«Протягом 30 років я був переконаний, що меланосоми — органели в клітинах, які виробляють меланін — руйнують ліпофусцин, але не міг визначити механізм», — каже старший автор дослідження Ульріх Шраермейер, експериментальний офтальмолог з Університету Тюбінгена.
«Хімічне збудження — це відсутня ланка, і воно повинно дозволити нам обійти проблему, пов’язану з ВМД, коли з віком знижується рівень меланіну в очах. Препарат, який викликає пряме хімічне збудження, може стати проривом для наших пацієнтів».
