Вірус простого герпесу (HSV) може проникати в мозок частіше, ніж ми підозрюємо.
Нове дослідження на мишах показало, що коли інфекція HSV-1 потрапляє в організм через ніс, це може спричинити швидке пошкодження нервів і високу запальну реакцію в мозку ссавців.
Наслідки можуть бути набагато серйознішими, ніж звичайні висипання на губах або генітальні виразки. Через кілька місяців після зараження дослідники зафіксували у мишей підвищену тривожність, порушення моторики та когнітивні проблеми.
«Якщо вірус потрапляє в організм через носову порожнину, це однозначно викликає пошкодження нервів, і наслідки є довготривалими, що викликає занепокоєння», — зазначає офтальмолог Діпак Шукла з Чиказького університету Іллінойсу (UIC).
Чи відбувається таке ж руйнівне ураження у людей — поки що невідомо, оскільки людський організм звик до герпесу та має природні механізми захисту. Однак, у рідкісних випадках вірус простого герпесу може проникати в очі, ніс і мозок, спричиняючи важкі неврологічні порушення.
Дослідники UIC припускають, що вірус може використовувати носову порожнину для проникнення в центральну нервову систему, оминаючи гематоенцефалічний бар’єр, який зазвичай захищає мозок від вірусних інфекцій.
«Якщо заражена людина виділяє вірус через сльози, він може потрапити в носову порожнину і звідти проникнути безпосередньо в мозок», — пояснює Шукла.
«Я вважаю, що це явище недооцінене і недостатньо досліджене, але його наслідки, ймовірно, набагато серйозніші, ніж звичайні лихоманкові висипання або інфекції очей».
У пацієнтів із HSV-1 в очах вчені помітили підвищений рівень ферменту гепаранази (HPSE). Цей фермент активується у відповідь на присутність вірусу і сприяє розвитку запалення.
Коли мишам вводили HSV-1 через ніс, дослідники виявили, що HPSE виконує аналогічну запальну функцію в мозку.
Миші, у яких ген, що відповідає за вироблення HPSE, було видалено, мали менший рівень нейрозапалення і кращі когнітивні показники після зараження. Водночас у мишей із природним рівнем HPSE спостерігалося швидке погіршення пам’яті, підвищена тривожність і порушення моторики.
Таблиця залежності HPSE та когнітивних показників у мишей:
| Група мишей | Нейрозапалення | Когнітивні функції | Рівень тривожності |
|---|---|---|---|
| Без HPSE | Низьке | Вищі | Нижчий |
| Природний рівень HPSE | Високе | Гірші | Вищий |
«Ці результати свідчать, що вплив на HPSE може стати перспективним терапевтичним підходом для зменшення нейрозапалення, викликаного HSV-1, і збереження когнітивних та моторних функцій», — пишуть автори дослідження.
І це може мати значення не лише для рідкісних випадків. Незважаючи на те, що серйозні інфекції HSV-1 у центральній нервовій системі людини трапляються рідко, сам факт здатності вірусу проникати в мозок і залишатися там протягом багатьох років викликає занепокоєння.
У 2008 році дослідники виявили ДНК HSV-1 у 90% білкових бляшок, знайдених у посмертних зразках мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
Більш нещодавнє довготривале дослідження виявило, що люди, які зазнали впливу HSV-1, мають удвічі вищий ризик розвитку деменції.
Оскільки ліків від вірусу простого герпесу не існує, а він може активуватися протягом життя, розуміння механізмів його рецидиву може допомогти обмежити потенційні довгострокові нейродегенеративні наслідки.
Наприклад, дослідження на людських міні-мозкових моделях показали, що фізична травма може повторно активувати сплячі інфекції герпесу в нервовій системі, що призводить до запалення та утворення білкових бляшок, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.
Останні висновки щодо прозапальних маркерів, таких як HPSE, свідчать, що один із найпоширеніших вірусів у світі – який вражає до двох третин населення – може бути недооціненою причиною когнітивного погіршення.
«Ці результати відкривають шлях до потенційних терапевтичних підходів, які допоможуть зменшити наслідки нейрозапалення та запобігти довготривалим ушкодженням мозку, спричиненим вірусними інфекціями», — додає біохімік Хемант Борасе, провідний автор дослідження.
Дослідження було опубліковано в журналі mBio.
