Ми знаємо, що існує зв’язок між вживанням канабісу та психозом, хоча ймовірність виникнення цього стану варіюється залежно від досліджень. Однак, як саме наркотик провокує психоз, що може прогресувати до шизофренії, залишається неясним.
Гени, потужність препарату та вік початку вживання відіграють певну роль, і вчені з Канади нещодавно виявили ще один важливий фактор: мозкову зв’язність.
Дослідження показало, що у молодих людей на ранніх стадіях психозу або з ознаками ризику, спостерігалася помітно нижча щільність синапсів у мозку.
“Не кожен користувач канабісу розвиває психоз, але для деяких ризики є високими. Наше дослідження допомагає пояснити чому,” – зазначає нейрофармаколог Роміна Мізрахі з Університету Макгілла.
Вчені аналізували дані 49 учасників віком від 16 до 30 років із психіатричної лікарні третинного рівня з липня 2021 до жовтня 2023 року.
Серед групи були люди, які пережили перший епізод психозу або були визнані “клінічно високоризикованими” (CHR), а також здорові контрольні учасники. Всі або не приймали антипсихотики, або приймали мінімальні дози, і мали негативний результат тесту на наркотики, окрім канабісу.
Учасники пройшли медичне та психіатричне обстеження, а також ПЕТ та МРТ-сканування, щоб виміряти симптоми, структуру мозку та склад і виключити потенційні конфундувальні фактори.
“Ми включили пацієнтів із дуже нещодавнім початком психозу та вищою клінічною тяжкістю, оскільки в основному проводили набір із відділення невідкладної допомоги,” – зазначають автори.
Щільність синапсів оцінювали за рівнем білка SV2A. Вчені використовують цей білок як показник, оскільки він знаходиться у синаптичних везикулах, які зберігають нейромедіатори. Зазвичай, чим більше SV2A у мозку, тим більше синапсів.
Дослідження також показало, що нижча щільність синапсів пов’язана з вищими показниками негативних психіатричних симптомів серед учасників із першим епізодом психозу або CHR. Автори вказують, що це перше дослідження, яке надає прямі докази змін у синапсах пацієнтів під час CHR-станів.
Зменшення кількості білка SV2A у мозку людей із першим епізодом психозу або тих, хто перебуває у групі високого ризику, також проливає світло на те, як канабіс може провокувати психоз.
Це пов’язано з тим, що дослідники виявили, що вживання канабісу фактично знижує рівень SV2A, а отже, і щільність синапсів, що узгоджується з попереднім дослідженням, яке виявило зниження SV2A у людей із залежністю від канабісу.
“Канабіс, здається, порушує природний процес мозку з очищення та обрізання синапсів, що є важливим для здорового розвитку мозку,” – пояснює Мізрахі.
Примітно, що вплив канабісу найбільше позначався на стриарних ділянках мозку, які відомі своєю участю у психозі.
Слід пам’ятати, що дослідження не демонструє, що вживання канабісу обов’язково спричинило зменшення щільності синапсів у пацієнтів із психозом, або навпаки.
Дослідження має невелику вибірку, яка включає учасників лише на ранніх стадіях психозу, довгострокові результати яких можуть значно відрізнятися. Автори також зазначають, що хоча SV2A може вказувати на щільність синапсів, це не є прямим виміром.
Але факт, що зміна рівня SV2A присутня як на ранніх стадіях психозу, так і при вживанні канабісу, є цікавим. Команда вважає, що варто дослідити вплив канабісу на щільність синапсів як потенційний механізм перетворення у психоз серед осіб із високим ризиком.
“Нинішні ліки в основному спрямовані на галюцинації, але вони не вирішують симптомів, які ускладнюють керування соціальними відносинами, роботою чи навчанням,” – зазначає докторантка нейронауки Белен Бласко з Університету Макгілла.
“Зосереджуючись на щільності синапсів, ми можемо в майбутньому розробити терапії, які покращать соціальні функції та якість життя для постраждалих.”
Це дослідження опубліковане в JAMA Психіатрія.