Фібриляція передсердь, або A-fib, — це порушення серцевого ритму, яке підвищує ризик інсульту, серцевої недостатності та навіть передчасної смерті.
Одним із ключових чинників, що сприяють розвитку A-fib, є ожиріння, яке стрімко поширюється у світі.
Моя команда дослідників у галузі кардіології виявила основні механізми, які пояснюють, як ожиріння впливає на роботу серця. Це відкриття може стати основою для нових методів лікування.
Як ожиріння шкодить серцю
Ожиріння — це не лише проблема ваги, воно суттєво змінює біохімію організму. Зокрема, збільшена концентрація жирних кислот, характерна для ожиріння, створює додаткове навантаження на серцеві клітини.
Жирні кислоти можуть безпосередньо пошкоджувати клітини серця, провокуючи утворення активних форм кисню (reactive oxygen species), які руйнують тканини та порушують клітинні функції.
Ці процеси призводять до порушення електричних сигналів у серці, що спричиняє нерегулярне серцебиття.
Одним із головних джерел активних форм кисню є фермент NOX2, активність якого підвищується при ожирінні. NOX2 сприяє окислювальному стресу в передсердях, що змінює їхній розмір, форму та функції. Це ремоделювання серця є ключовою причиною фібриляції передсердь.
Подвійний підхід до дослідження
Ми досліджували, як NOX2 впливає на серце, використовуючи два методи:
- Моделювання ожиріння у мишей за допомогою дієти з високим вмістом жиру. В однієї групи мишей NOX2 функціонував, а в іншої — ні. Ми також тестували препарати, які пригнічують NOX2.
- Створення людських клітин передсердь із використанням стовбурових клітин. Їх обробляли жирними кислотами для імітації впливу ожиріння.
Результати показали, що активність NOX2 призводить до порушення електричних властивостей серця як у мишей, так і в людських клітинах. Миші без NOX2 мали менш виражену фібриляцію передсердь.
Пригнічення NOX2 також знижувало рівень окислювального стресу та нормалізувало електричну активність серця.
Крім того, ми виявили, що NOX2 впливає на активність гена PITX2, який регулює електричну функцію серця. Зниження активності NOX2 знижувало рівень PITX2, що підтверджує роль окислювального стресу та генетичних факторів у розвитку A-fib.
Лікування фібриляції передсердь
Сучасні методи лікування A-fib зосереджені на контролі симптомів, а не на усуненні причин. Наше дослідження показує, що таргетування NOX2 може стати новою стратегією для зменшення тяжкості порушень серцевого ритму.
Подальше вивчення генетичних шляхів, таких як PITX2, може сприяти персоналізованому підходу до лікування.
Розуміння молекулярних механізмів A-fib допоможе створити ефективніші методи лікування для пацієнтів, які страждають від ожиріння та серцевих захворювань.
Читайте оригінальну статтю.