Дослідники, які з’єднують шматочки величезного пазлу хвороби Альцгеймера, наблизилися до того, щоб вставити на місце наступний, ще один зв’язок між нашим кишківником і мозком.
Нещодавні дослідження на тваринах продемонстрували, що хвороба Альцгеймера може передаватися молодим мишам через передачу кишкових мікробів, що підтверджує зв’язок між травною системою і здоров’ям мозку.
Нове дослідження додає додаткову підтримку теорії про те, що запалення може бути механізмом, через який це відбувається.
“Ми показали, що люди з хворобою Альцгеймера мають більше запалення кишківника, а серед людей з хворобою Альцгеймера, коли ми дивилися на зображення мозку, ті, у кого було більше запалення кишківника, мали вищий рівень накопичення амілоїдних бляшок у мозку”, – говорить психолог з Університету Вісконсіна Барбара Бендлін (Barbara Bendlin).
Патологоанатом Університету Вісконсіна Марго Хестон та міжнародна команда дослідників перевірили калпротектин, ознаку запалення, у зразках випорожнень 125 осіб, набраних у двох когортних дослідженнях з профілактики хвороби Альцгеймера.
Учасники пройшли кілька когнітивних тестів під час реєстрації, а також інтерв’ю щодо сімейної історії та тестів на ген високого ризику хвороби Альцгеймера. Частина учасників пройшла клінічні тести на ознаки згустків амілоїдного білка, що є загальною ознакою патології, відповідальної за нейродегенеративний стан.
Хоча рівень кальпротектину був загалом вищим у літніх пацієнтів, він був ще більш вираженим у тих, хто мав характерні для хвороби Альцгеймера амілоїдні бляшки.
Рівні інших біомаркерів хвороби Альцгеймера також зростали з рівнем запалення, а результати тестів на пам’ять також знижувалися з підвищенням рівня кальпротектину. Навіть учасники без діагнозу хвороби Альцгеймера мали гірші показники пам’яті з вищим рівнем кальпротектину.
“Ми не можемо зробити висновок про причинно-наслідковий зв’язок на основі цього дослідження; для цього нам потрібно провести дослідження на тваринах”, – застерігає Хестон.
Лабораторний аналіз раніше показав, що хімічні речовини кишкових бактерій можуть стимулювати запальні сигнали в нашому мозку. Більше того, інші дослідження виявили підвищене запалення кишківника у пацієнтів з хворобою Альцгеймера порівняно з контрольною групою.
Хестон та її колеги підозрюють, що зміни мікробіому викликають зміни в кишківнику, які призводять до загальносистемного запалення. Це запалення є м’яким, але хронічним, спричиняючи непомітні, поступові пошкодження, які зрештою впливають на чутливість бар’єрів нашого організму.
“Підвищена проникність кишківника може призвести до підвищення рівня запальних молекул і токсинів у крові, що надходять з просвіту кишківника, що призводить до системного запалення, яке, в свою чергу, може порушити гематоенцефалічний бар’єр і сприяти нейрозапаленню, а потенційно – пошкодженню нервів і нейродегенерації”, – говорить бактеріолог з Університету Вісконсіна Федеріко Рей (Federico Rey).
Зараз дослідники тестують мишей, щоб з’ясувати, чи можуть зміни в раціоні, пов’язані з підвищеним запаленням, спровокувати розвиток хвороби Альцгеймера у гризунів.
Попри десятиліття досліджень, досі не існує ефективного лікування для мільйонів людей з хворобою Альцгеймера у всьому світі. Але завдяки кращому розумінню біологічних процесів вчені крок за кроком наближаються до вирішення проблеми.
Це дослідження було опубліковане в журналі Scientific Reports.
