Тривалий час вважалося, що через надмірну охайність у світі зросла захворюваність на різні види алергій. Постійне використання мила для рук, антибактеріальних гелів для тіла, серветок та антисептиків зробило людські організми вразливими для бактерій та алергенів. Однак тепер учені поставили це твердження під сумнів.
В останнє століття частота алергічних захворювань зростає загрозливими темпами. У деяких розвинених країнах до п’яти років приблизно 30% дітей страждають на риніт, атопічний дерматит або астму. Генетичні чинники відіграють важливу роль у схильності до алергічних захворювань, оскільки діти, народжені від батьків-алергіків, у кілька разів частіше страждають на алергію, в той час як збіг між монозиготними близнюками становить близько 50%.
Але пояснити таке число алергіків тільки генетичними факторами неможливо. Як основні чинники, що зумовили стрімке зростання захворюваності, неодноразово називали зміну експозиції до мікробів після поліпшення санітарних умов, вакцинації, широкого застосування антибіотиків і зміни раціону харчування.
Ще популярністю користується “гігієнічна гіпотеза” про те, що вплив мікробів у ранньому віці захищає від розвитку алергії. Однак причинно-наслідковий зв’язок між інфекціями в ранньому віці та алергією відсутній. Минулі дослідження показали, що деякі інфекції можуть знизити вироблення запальних антитіл до алергенів і змінити поведінку Т-клітин, які беруть участь в алергії. Також висловлювалося припущення, що корисні бактерії в нашому кишечнику можуть “відключати” запалення в інших частинах тіла.
Щоб з’ясувати вплив мікробного впливу впродовж усього життя на розвиток алергічного запалення, вчені з Каролінського інституту (Швеція) порівняли алергічну імунну відповідь у “брудних” диких мишей з реакціями типових чистих лабораторних гризунів. Усі миші були генетично однакові, але дикі жили в напівприродних умовах і з народження зазнавали сильного мікробного впливу. Робота опублікована в журналі Science Immunology.
Вчені виявили, що у диких особин порівняно зі звичайними SPF-мишами сформувалися більші популяції антигенчутливих Т-клітин, які включали CD4 Т-клітини, які продукують інтерлейкін-10-продукують CD4 Т-клітини, специфічні для комменсальних штамів лактобацил, і Т-хелпери 2 (TH2), що сприяють розвитку алергії. У моделях впливу на дихальні шляхи кліща домашнього пилу, рекомбінантного інтерлейкіну-33 або альтернарія альтерната (спороутворювальний цвілевий грибок) у диких тварин розвивалося сильне алергічне запалення, яке характеризується проявом еозинофілів, метаплазією келихоподібних клітин та антиген-специфічними реакціями імуноглобуліну G1 (IgG1) та IgE.
На підставі цього вчені встановили, що дикі миші, які піддаються різноманітному і довічному мікробному впливу, не захищені від розвитку патологічних алергічних імунних реакцій. Натомість у них виникла сильна алергічна реакція на алергени.
За словами авторів наукової роботи, їхні дані сприяють загальному розумінню того, як може виникнути алергія і які клінічні наслідки у неї можуть бути. А подальші дослідження покажуть, як інфекції та мікроби можна використовувати для поліпшення здоров’я
Однак імунітет людей і мишей має настільки серйозні відмінності один від одного, що пряме перенесення даних роботи на людей навряд чи можливе. Щоб остаточно спростувати “гігієнічну гіпотезу”, будуть потрібні експерименти на приматах.
