Список факторів, що можуть впливати на ризик раку, є дуже довгим — від забруднення повітря, яке його збільшує, до споживання молока, яке може зменшити цей ризик. Тепер нове дослідження свідчить, що шанси на захворювання можуть бути частково визначені ще до вашого народження.
Дослідження, яке провела команда з Інституту Ван Андела в США, показало, що те, що відбувається під час розвитку в утробі матері, може бути пов’язано з ризиком раку — як із зниженням, так і з підвищенням цього ризику, в залежності від ситуації.
Зокрема, вони визначили два епігенетичні стани — моделі програмування генів, які впливали на ризик раку в генетично модифікованих мишах. Команда зосередилася на білку TRIM28, який виконує роль епігенетичного контролера: він включає або вимикає гени, не змінюючи самі ДНК послідовності.
Дослідження на мишах Дослідники моніторили розвиток раку у мишей. (Panzeri et al., Nature Cancer, 2025) Сили цих генетичних патернів впливали на те, чи підвищувався чи знижувався ризик раку у мишей згодом у житті. Хоча неясно, що саме викликало ці епігенетичні зміни у мишей, це показує, що навіть генетично ідентичні миші можуть мати різний рівень ризику раку залежно від їхнього розвитку.
“Наші результати показують, що коріння раку може починатися ще під час чутливого періоду розвитку, що відкриває нову перспективу для дослідження захворювання та потенційних нових варіантів для діагностики і лікування”, — говорить Іларія Панцері, молекулярний біолог Інституту Ван Андела.
Команда також виявила, що тип раку відрізнявся між групами. Рак, що розвивався у стані з низьким ризиком, частіше був рідким (наприклад, лейкемія чи лімфома). У стані з високим ризиком розвивалися солідні пухлини, такі як рак легень або простати.
Як ці два епігенетичні стани (або інші стани) можуть розвиватися, поки неясно: це може бути випадковістю, але також існують попередні дослідження, що пов’язують зовнішні пренатальні фактори (наприклад, вплив алкоголю в утробі) з ризиком раку.
“Оскільки більшість раків виникають пізніше в житті і розуміються як захворювання, що спричинені мутаціями або генетичними змінами, до цього часу не приділялося багато уваги тому, як розвиток може впливати на ризик раку”, — зазначає Дж. Андрю Поспісілік, директор Центру епігенетики Інституту Ван Андела. “Наші результати змінюють це”.
“Наше виявлення цих двох епігенетично різних станів відкриває двері до абсолютно нового світу досліджень основ раку.”
Краще розуміння цих основ, безумовно, може призвести до нових напрямків для досліджень у сфері лікування, хоча це дослідження все ще на початковій стадії. Оскільки випадків раку продовжує різко зростати, воно може стати важливим у розкритті ще більших секретів цього захворювання.
“Кожен має певний рівень ризику, але коли рак виникає, ми часто вважаємо це просто поганою удачею”, — говорить Панцері. “Однак погана удача не пояснює повністю, чому деякі люди захворюють на рак, а інші — ні.”
“Найголовніше те, що погану удачу не можна таргетувати для лікування. Епігенетику, з іншого боку, можна таргетувати.”
Дослідження було опубліковано в журналі Nature Cancer.