Перебування на сонці достатньо довго без належного захисту може призвести до того, що ми виглядатимемо, і, ймовірно, почуватимемося, як омар, готовий до тарілки. Традиційне пояснення болючої запальної реакції шкіри включає каскад ефектів, спричинених розривами в ДНК тканини.
Тепер здається, що ми могли помилятися в цій ключовій деталі. Згідно з новим дослідженням за участю мишей і клітин шкіри людини, перші моменти сонячного опіку дещо відрізняються від того, що хтось очікував.
“Сонячний опік пошкоджує ДНК, що призводить до загибелі клітин і запалення. Так написано в підручниках”, – каже Анна Констанс Вінд, молекулярний біолог з Копенгагенського університету, яка очолила дослідження, що кидає виклик тому, що ми знали про пошкодження від сонця.
“Але в цьому дослідженні ми були здивовані, дізнавшись, що це є результатом пошкодження РНК, а не ДНК, що викликає гострі наслідки сонячного опіку”.
Термін “сонячний опік” є дещо неправильним. На відміну від термічних опіків низького рівня, які виникають внаслідок того, що тепло руйнує білки вашого тіла, пошкодження від сонячного опіку викликається тривалими дозами короткохвильового ультрафіолетового випромінювання типу “B”.
Незалежно від того, як викликано пошкодження, результат однаковий: різноманітні клітинні стреси попереджають імунну систему про загрозу, запускаючи ланцюгову реакцію хімічних сирен, які розширюють одні кровоносні судини, звужують інші та підвищують чутливість до болю.
Точне визначення цих факторів, що запускають реакцію, може бути складним. Наприклад, саме тепло може викликати реакції. Раптові зміни у воді, активні форми кисню, що вивільняються зруйнованими сполуками, і прості руйнування самих клітин можуть надсилати сигнали імунній системі про необхідність швидкої дії.
Оскільки зв’язки між нуклеїновими основами можуть поглинати фотони ультрафіолетового випромінювання B до точки розриву та реконфігурації, довгий час вважалося, що пошкодження ДНК у поєднанні з іншими формами клітинного пошкодження є критичним у перші моменти сигналізації.
“Пошкодження ДНК є серйозним, оскільки мутації передаватимуться нащадкам клітин, пошкодження РНК відбувається постійно і не викликає постійних мутацій”, – каже Вінд.
“Тому ми вважали, що РНК менш важлива, поки ДНК залишається неушкодженою. Але насправді пошкодження РНК першими запускають реакцію на УФ-випромінювання”.
Вінд та її колеги продемонстрували це, використовуючи мишей, генетично модифікованих для відсутності білка стресової відповіді під назвою ZAK-альфа, який, зв’язуючись із клітинним механізмом, що перетворює ланцюжки месенджерної РНК на білки, може бити на сполох, коли процес трансляції йде не за планом.
Введення мишам з ZAK-альфа та без нього ультрафіолетового випромінювання B або антибіотика, який також запускає реакцію білка, показує, що стресова реакція, опосередкована РНК, є критичною у створенні симптомів сонячного опіку.
Разом із серією лабораторних експериментів на клітинах шкіри людини, розроблених для перевірки наслідків УФ-індукованого пошкодження ДНК, команда показала значні зміни в месенджерній РНК клітини, що призвело до зупинки клітини та реакції імунної системи.
Без ZAK-альфа миші, піддані впливу ультрафіолетового випромінювання B, не отримували опіків, як зазвичай, що свідчить про те, що пошкодження РНК також може бути ключовим для чутливості нашого організму до сонця.
Хоча пошкодження центральної бібліотеки ДНК може бути більшою причиною для занепокоєння, моніторинг системи месенджерів клітини може дати клітинам перевагу в більш швидкій реакції на загрозу випромінювання.
“Той факт, що ДНК не контролює початкову реакцію шкіри на УФ-випромінювання, а що це робить щось інше, і що воно робить це ефективніше та швидше, є справжнім зсувом парадигми”, – каже Вінд.
Продовжуючи досліджувати наслідки пошкодження РНК та її роль у реакціях на стрес, ми можемо знайти способи кращого лікування сонячних опіків та інших станів, що погіршуються під впливом сонячного світла.