Вчені можуть виявити спосіб природного регулювання рівня цукру в крові та зменшення бажання до солодкого, схожий на дію препаратів типу Оземпік.
У мишей та людях ключ до цього природного процесу знайшли в мікробі кишечника та його метаболітах — сполуках, які він виробляє під час перетравлення.
Збільшуючи кількість одного з таких мікробів у діабетичних мишей, дослідники з Університету Цзяннань у Китаї продемонстрували, як можна “управляти секрецією глюкагоноподібного пептиду-1”.
Глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-1) — це гормон, що природно виробляється в організмі і допомагає регулювати рівень цукру в крові та почуття ситості. Його вивільнення стимулюється певними продуктами харчування та мікробами кишечника, а його механізм дії імітують такі препарати, як семаглутид (активний компонент Оземпік).
У людей з діабетом типу 2 зазвичай спостерігається порушення функції GLP-1, що спричиняє проблеми з контролем рівня цукру в крові, і саме тому Оземпік та інші агоністи GLP-1 працюють як ефективні ліки.
Ці препарати імітують природні процеси в організмі, і хоча вони довели свою ефективність, деякі дослідники хочуть знайти спосіб стимулювати організм виробляти більше GLP-1 самостійно.
“Зростаюча кількість досліджень показує, що наші бажання щодо харчових продуктів виникають через сигнали, що надходять з кишечника, який є ключовим органом у передачі дієтичних переваг”, пояснюють автори.
“Однак на даний момент невідомо, які саме гени, мікроби та метаболіти в середовищі кишечника беруть участь у регулюванні бажання до цукру”.
Нове дослідження свідчить, що мікроби кишечника, такі як Bacteroides vulgatus, можуть допомогти формувати бажання до солодкого.
Під час експериментів, коли миші не могли виробляти білок кишечника Ffar4, дослідники виявили, що колонії мікроба B. vulgatus зменшуються. Це, в свою чергу, знижує вивільнення гормону FGF21, що пов’язаний з бажанням до солодкого.
У новому дослідженні на мишах, які приймали агоністи GLP-1, було виявлено, що ці препарати стимулюють вироблення FGF21.
Тим часом, деякі дослідження серед людей вказують, що люди з генетичними варіантами для гормону FGF21 мають на 20% більше шансів бути активними споживачами солодких продуктів.
Аналіз крові 60 учасників з діабетом типу 2 і 24 здорових людей показав, що мутації в гені Ffar4, які знижують вироблення FGF21, пов’язані з підвищеним бажанням до цукру, що може бути важливим фактором розвитку діабету.
Крім того, мікробіом кишечника може бути ключовим посередником цього процесу.
Дослідження показали, що коли мишам давали метаболіт B. vulgatus, це збільшувало секрецію GLP-1, що також стимулювало виділення FGF21.
В результаті цього контролюється рівень цукру в крові і зменшується бажання до солодкого у мишей.
Чи буде це працювати для людей — ще належить з’ясувати, але автори дослідження заявляють, що їхнє відкриття “запропонувало стратегію для профілактики діабету”.
Дослідження було опубліковано в журналі Nature Microbiology.