Два шляхи розвитку хвороби Паркінсона можуть вказувати на єдиний спосіб її запобігання
Різні моделі розвитку хвороби Паркінсона можуть представляти хворобу, яка значною мірою спричинена чимось у нашому середовищі, натякаючи на способи запобігання значній кількості випадків.
Певний час дослідники розглядали питання про те, чи поступова втрата нейронів, пов’язана з хворобою Паркінсона, відбувається в першу чергу з нюховими нервами в мозку, чи з нервами в кишечнику.
Переконлива модель, запропонована міжнародною групою дослідників, припускає, що нейродегенеративний стан може починатися з розповсюдження токсичних білків з будь-якого джерела, спричиненого пошкодженням екологічними факторами, можливими в обох регіонах.
Зрештою, речовини, що вдихаються через ніс (потрапляючи до нюхового центру мозку) і проковтуються через шлунок, можуть бути причиною хвороби Паркінсона, кажуть дослідники, і майбутні дослідження зможуть зробити ці зв’язки більш зрозумілими.
“І в тому, і в іншому випадку патологія виникає в структурах тіла, тісно пов’язаних із зовнішнім світом, – каже невролог Рей Дорсі з Медичного центру Рочестерського університету.
“Ми припускаємо, що хвороба Паркінсона є системним захворюванням і що її початкові корені, ймовірно, починаються в носі та кишечнику і пов’язані з факторами навколишнього середовища, які все частіше визнаються основними факторами, якщо не причинами, що викликають хворобу”.
Команда вказує на хімікати для хімчистки та знежирення, забруднення повітря, використання гербіцидів, засобів для знищення бур’янів та забруднену питну воду як на деякі з екологічних токсикантів, що потенційно можуть спричинити порушення функцій мозку.
Вважається, що це відбувається через неправильне складання білка альфа-синуклеїну, який потім накопичується в грудочках, відомих як тільця Леві. Ці згустки виводять з ладу багато нервових клітин мозку, в тому числі й ті, що відповідають за руховий контроль.
Хоча це нове дослідження є лише теоретичним, воно посилається на раніше підтверджені зв’язки між хворобою Паркінсона та численними екологічними небезпеками. Однак, для більш точного вивчення цих зв’язків потрібен певний час.
“Ці екологічні токсиканти широко розповсюджені, і не всі хворіють на хворобу Паркінсона”, – каже Дорсі.
“Час, доза і тривалість впливу, а також взаємодія з генетичними та іншими факторами навколишнього середовища, ймовірно, є ключовими у визначенні того, у кого зрештою розвивається хвороба Паркінсона”.
Дослідники визнають, що у цій новій теорії є кілька запитань без відповідей, зокрема, яку роль може відігравати шкіра та мікробіом, і як змінюється ризик захворювання внаслідок тривалого впливу з плином часу.
Насправді, вплив часто може відбуватися за роки або навіть десятиліття до появи симптомів хвороби Паркінсона – але підхід до дослідження хвороби з використанням цієї нової гіпотетичної моделі повинен допомогти визначити, чи дійсно ці зв’язки існують.
“Це ще більше підкріплює ідею про те, що хвороба Паркінсона, найшвидше зростаюче захворювання мозку у світі, може бути спричинена токсикантами, а отже, значною мірою піддається профілактиці”, – говорить Дорсі.
