Дослідники виявили, що білок Aplp1 на поверхні клітин може сприяти передачі матеріалу, що викликає хворобу Паркінсона, від однієї клітини до іншої в мозку. Обнадійливою новиною є те, що вже існує схвалений FDA препарат для лікування раку, який впливає на інший білок, Lag3, що взаємодіє з Aplp1, і цей препарат блокував поширення хвороби в мишах. Це дає надію на створення терапії для хвороби Паркінсона. У статті, опублікованій минулого року, міжнародна команда вчених пояснила, як два білки допомагають пошкодженим скупченням альфа-синуклеїну проникати в мозкові клітини.
Згідно з нейробіологом Сяобо Мао з Університету Джона Хопкінса, тепер, коли вчені зрозуміли, як взаємодіють Aplp1 і Lag3, вони можуть краще зрозуміти механізм прогресування хвороби Паркінсона. Результати також дозволяють сподіватися, що ліки, спрямовані на цю взаємодію, можуть уповільнити розвиток хвороби. Хвороба Паркінсона є однією з найпоширеніших нейродегенеративних хвороб, яка вражає понад 8,5 мільйона людей по всьому світу. Це захворювання зазвичай діагностують лише тоді, коли з’являються симптоми, такі як тремор, порушення рухів і мовлення, проблеми з балансом і психічне здоров’я.
Основним механізмом хвороби є загибель або порушення роботи допамінових нейронів в області мозку, що контролює рухи. Це викликається аномальними скупченнями білка альфа-синуклеїну, що поширюються між нейронами. Проблеми виникають, коли альфа-синуклеїн набуває неправильної форми і стає нерозчинним. Хоча дослідження не дають точного відповіді, чи є це основною причиною хвороби, чи просто її симптомом, було виявлено, що Lag3 взаємодіє з альфа-синуклеїном, сприяючи поширенню патології.
У попередніх експериментах на мишах вчені помітили, що видалення Lag3 значно уповільнює цей процес, але не зупиняє його повністю. Тому вони звернули увагу на Aplp1 як на ще один важливий білок, який може сприяти поглинанню альфа-синуклеїну нейронами. В результаті експериментів було виявлено, що Aplp1 і Lag3 разом значно підвищують поглинання шкідливого білка клітинами мозку. Коли у мишах були видалені обидва білки, проникнення альфа-синуклеїну в мозкові клітини зменшилося на 90%.
Додатково, коли мишам вводили лікарський препарат ніволумаб/релатлімаб, що містить антитіло до Lag3, це зупиняло взаємодію між Aplp1 і Lag3, блокуючи утворення шкідливих скупчень альфа-синуклеїну. Цей препарат продемонстрував більшу ефективність у порівнянні з видаленням Lag3, оскільки Aplp1 тісно пов’язаний з Lag3. Наступним кроком у дослідженні буде тестування антитіла до Lag3 на мишах з моделями хвороби Паркінсона та Альцгеймера, оскільки цей білок також може бути важливою мішенню для лікування цих захворювань.
