Нові дослідження гормону соматостатину можуть змінити загальний науковий консенсус щодо того, як він впливає на хворобу Альцгеймера і як хвороба починає розвиватися в мозку.
Соматостатин відіграє важливу роль у багатьох частинах нашого організму. У попередніх дослідженнях вважалося, що цей гормон також стимулює вироблення ферменту неприлізину, який може руйнувати амілоїд бета, білок, що злипається і пошкоджує нейрони в мозку людей з хворобою Альцгеймера.
Нове дослідження припускає, що соматостатин насправді впливає на амілоїд-бета більш безпосередньо, гальмуючи механізми, за допомогою яких мономерна (одномолекулярна) форма білка об’єднується в олігомерну (багатомолекулярну) форму.
“Відповідь полягає в тому, що соматостатин має значний ефект, але він не є чорним або білим, – каже Герольд Шмітт-Ульмс, нейробіолог з Університету Торонто в Канаді. “Він не запобігає утворенню амілоїдного бета-протеїну, але уповільнює його”.
“Це важливо, але ми ще не знаємо, що це означає для лікування”.
Використовуючи мишачу модель, Шмітт-Ульмс і команда дослідили вплив дефіциту соматостатину на агрегацію амілоїд-бета-бляшок і виявили, що у тварин без гормону спостерігається тенденція до утворення більш обширних і щільних бляшок.
Однак це не було пов’язано з рівнем або активністю неприлізину, як передбачалося раніше; соматостатин, безумовно, відіграє певну роль, але не таку, як вважали вчені.
Це дослідження слідує за більш раннім дослідженням тих же дослідників, яке показало, як соматостатин зв’язується з амілоїдом бета в мозку – і тільки в його олігомерній формі, коли зв’язки між молекулами вже почали встановлюватися.
“Існує не так багато літератури, яка пояснює, як середовище в мозку може сприяти або перешкоджати формуванню амілоїду бета в олігомери, тому це гарна віньєтка, яка показує, що одна молекула – соматостатин – схоже, впливає на цей перший невеликий крок олігомерної агрегації”, – говорить Шмітт-Ульмс.
Розуміння того, як ці хімічні зв’язки виникають на найдрібніших рівнях, матиме вирішальне значення для отримання кращої картини того, як амілоїд-бета-бляшки збираються разом і як ми можемо їх зупинити.
Баланс соматостатину настільки важливий для людського організму, що вибірково підвищити його рівень в якості лікування було б непросто, але тепер це дає дослідникам ще один шлях для пошуку ліків від хвороби Альцгеймера.
“Докази говорять самі за себе, і ми наполягаємо на своїх висновках, але дані не можуть відповісти, що це означає для терапії”, – каже Шмітт-Ульмс.
“Однак вони вказують на те, що соматостатин – одна з перших молекул, які були біохімічно пов’язані з хворобою Альцгеймера – може відігравати іншу роль на ранніх стадіях захворювання, ніж очікувалося, і це саме по собі важливо”.
