Серйозний удар по голові може також завдати прихованого удару імунній системі людини, пробуджуючи сплячі віруси в організмі, що потенційно сприяє розвитку нейродегенеративних захворювань.
Дослідження, проведене з використанням стовбурових клітин у «мінімозках», показало, що інфекція вірусу герпесу (HSV-1), яка вже була «пригнічена» імунною системою, може активізуватися після травми мозкової тканини.
«Ми задумалися, що станеться, якщо піддати модель мозкової тканини фізичному пошкодженню, подібному до струсу мозку? Чи активізується HSV-1 і чи почне процес нейродегенерації?» – зазначає біомедичний інженер Дана Кернс із Університету Тафтса, США.
Результати підтвердили цю гіпотезу. Через тиждень після травми дослідники виявили утворення скупчень і клубків білків у тканинах мозку, що є характерною ознакою таких захворювань, як хвороба Альцгеймера.
Також було зафіксовано пошкодження клітин мозку, яке відповідає нейрозапаленню, і значне зростання кількості про-запальних імунних клітин.
Травматичні ушкодження мозку, включаючи хронічну травматичну енцефалопатію (CTE), останнім часом визнані значним фактором ризику розвитку нейродегенеративних захворювань. Попередні дослідження свідчать, що хронічне запалення навіть після легких травм голови може відігравати ключову роль у пошкодженні мозку.
Інші дослідження вказують на унікальну роль вірусів у цьому процесі. HSV-1 є значним фактором ризику нейродегенерації, подвоюючи ймовірність розвитку деменції.
Науковці із Університетів Тафтса та Оксфорда вивчали мозкові зрізи, щоб дослідити реактивацію HSV-1. Вони виявили, що травма голови призводить до значного зниження виділення збуджувального нейромедіатора глутамату у заражених HSV-1 клітинах.
Отримані дані вказують на необхідність подальших досліджень можливостей лікування після травми голови, наприклад, застосування протизапальних і противірусних засобів для запобігання реактивації HSV-1 і зменшення ризику розвитку хвороби Альцгеймера.
Дослідження було опубліковане в журналі Science Signaling.
