Зроблено нові відкриття про таємниці загальної анестезії через 180 років після її запровадження

Загальна анестезія застосовувалася незліченну кількість разів відтоді, як її вперше розробили наприкінці 1840-х років. Її впровадження в медицину було революційним, оскільки дозволило хірургам виконувати дедалі складніші процедури на пацієнтах, яким більше не потрібно було терпіти болісну операцію у свідомості. Однак, чи повірите ви мені, якщо я скажу, що через 180 років після їхньої першої розробки ми все ще до кінця не знаємо, як діють анестетики?

Звичайно, ми знаємо багато про їхню роботу і про те, як вони змушують нас втрачати свідомість, але все ще залишаються питання щодо дрібних деталей. Але це може змінитися, принаймні, згідно з результатами нового дослідження. Дослідники виявили, що анестезуючі препарати, схоже, впливають лише на певні ділянки мозку, пов’язані з підтриманням нашої пильності та бадьорості.

Вивчаючи плодових мушок, команда дослідників з Університету Квінсленду, Австралія, виявила, що анестезуючі препарати взаємодіють з певними нейронами в нашому мозку.

У мозку людини близько 86 мільярдів нейронів, але не всі вони однакові. Саме цей механізм дозволяє загальним анестетикам працювати.

По суті, в нашому мозку є два типи нейронів – збудливі та гальмівні. Перші відповідають за те, щоб ми були пильними та активними, тоді як другі регулюють і контролюють збудливі. Протягом дня ці два типи нейронів працюють над тим, щоб врівноважити один одного, аж доки не настане час лягати спати.

Ось чому ми відчуваємо все більшу втому з плином дня. Гальмівні нейрони поступово починають втихомирювати своїх збудливих колег, які інакше не давали б нам заснути.

Загальна анестезія діє подібним чином. Вона прискорює процес, приглушуючи збуджуючі нейрони – коли вам кажуть, що анестезіолог вас “приспить”, це, по суті, і відбувається.

Але це лише частина пояснення. Як нещодавно написав Адам Д. Хайнс, один з авторів дослідження, у виданні The Conversation: “Хоча ми знаємо, чому анестезія присипляє нас, постає питання: “Чому ми залишаємося сплячими під час операції?”. Якби ви сьогодні лягли спати, заснули і хтось спробував би зробити вам операцію, ви б прокинулися від шоку”.

Це та частина головоломки, яка вислизає від пояснення. На даний момент не існує загального консенсусу щодо того, чому анестезія змушує людей спати. Найкраще пояснення на сьогоднішній день полягає в тому, що препарат припиняє зв’язок нейронів між собою.

Але дослідження, представлене Хайнсом та його колегами, свідчить про те, що анестетики приглушують лише збудливі нейрони, а не гальмівні. Хоча це не є абсолютно новим відкриттям, робота команди додала доказів, які пояснюють, чому страждають саме ці нейрони.

Як розмовляють нейрони

Нейрони спілкуються за допомогою нейромедіаторів, які, по суті, слугують хімічними месенджерами. Ці нейромедіатори, такі як дофамін, адреналін і серотонін, вивільняються з нейронів за допомогою певних білків, які вступають в дію за потреби.

Схоже, що загальна анестезія обмежує здатність цих білків вивільняти нейромедіатори у збудливих нейронах. Щоб перевірити цей механізм, Хайнс та його колеги спостерігали за плодовими мушками через мікроскоп надвисокої роздільної здатності, що дозволило їм безпосередньо побачити, як загальна анестезія впливає на їхні білки на молекулярному рівні.

Хоча збуджувальні та гальмівні нейрони виробляють дуже схожі білки, між ними існують тонкі відмінності.

“Це як дві машини однієї марки і моделі, але одна зелена і зі спортивним пакетом, а інша – звичайна і червона. Вони обидва роблять те саме, але один з них трохи відрізняється”, – пояснив Хайнс.

“Вивільнення нейромедіаторів – це складний процес, в якому задіяно багато різних білків. Якщо одна частина пазлу не зовсім правильна, то загальні анестетики не зможуть виконати свою роботу”.

Зрештою, робота команди показує, що анестезуючі препарати викликають глобальні та послідовні напади гальмування по всьому мозку, зменшуючи нейроекзоцитоз збудливих нейронів та приглушуючи системи збудження через специфічну потенціацію (постійне посилення синапсів на основі нещодавніх моделей активності).

Наступні кроки включатимуть з’ясування того, чому це відбувається лише у випадку збудливої комунікації.