Вчені виявили несподіваний зв’язок між фруктозою та поширенням раку
Звичайний цукор може впливати на поведінку ракових клітин після хіміотерапії — дослідники виявили механізм, за якого фруктоза допомагає клітинам втрачати здатність утримуватися разом і легше поширюватися. Поки що ефект підтверджений лише в лабораторних експериментах і на мишах, але результат відкриває новий напрям для вивчення рецидивів раку.
Дослідження опубліковане в журналі Nature Aging. Як повідомляє NNews із посиланням на ScienceAlert, команда з The Wistar Institute у Філадельфії вивчала, що відбувається з клітинами пухлини після лікування цисплатином.
Хіміотерапія може залишити після себе «активні» клітини
Цисплатин — поширений хіміотерапевтичний препарат, який пошкоджує ракові клітини. Частина з них після лікування не гине, а переходить у стан, відомий як клітинне старіння, або сенесценція.
Такі клітини перестають нормально ділитися, але не стають повністю неактивними. Вони продовжують виділяти різні молекули, які можуть змінювати поведінку клітин навколо них.
Цей набір сигналів називають SASP — секреторним фенотипом, пов’язаним із клітинним старінням.
Саме тут дослідники знайшли несподівану деталь.
Фруктоза змусила клітини легше відриватися від пухлини
Вчені спочатку обробили клітини раку яєчників цисплатином, а потім зібрали середовище, в якому вони перебували. У ньому залишилися молекули, виділені клітинами після хіміотерапії.
Коли цю рідину додали до інших ракових клітин, ті не почали швидше ділитися і не стали стійкішими до загибелі.
Але вони почали легше від’єднуватися одна від одної.
Це важливо, оскільки для метастазування раковим клітинам необхідно залишити первинну пухлину та переміститися в інші ділянки організму.
Дослідники виключили білкові сигнали, зокрема цитокіни та фактори росту. Аналіз метаболітів вказав на фруктозу.
Виявилося, що старіючі клітини споживали глюкозу, але виділяли більше фруктози.
Що робить фруктоза з раковою клітиною
Подальші експерименти показали, що фруктоза працює не просто як джерело енергії.
Вона змінює роботу мітохондрій — структур клітини, які відповідають за значну частину її енергетичного обміну. У результаті змінюється вироблення холестерину.
А холестерин необхідний не лише організму загалом. Він також є важливою складовою клітинних мембран і допомагає підтримувати їхню структуру та взаємодію клітин між собою.
Коли його стає менше, клітини втрачають частину здатності утримуватися разом.
Простіше кажучи, фруктоза в цьому експерименті діяла як своєрідний метаболічний перемикач: вона не змушувала пухлину безпосередньо рости швидше, але могла полегшувати відрив клітин.
На мишах ефект теж проявився
Дослідники перевірили механізм не лише в клітинних культурах.
У мишей, яким імплантували клітини раку яєчників, матеріал від старіючих клітин призводив до значно більшого поширення пухлин, ніж матеріал від звичайних клітин.
При цьому дослідники не спостерігали збільшення швидкості розмноження ракових клітин.
Ще один експеримент дав подібний результат: миші, які отримували раціон із високим вмістом фруктози, мали більш поширене метастатичне захворювання, ніж тварини, які отримували глюкозу.
Коли ж учені заблокували здатність ракових клітин переробляти фруктозу, кількість клітин, що поширювалися, зменшилася.
Чи означає це, що цукор викликає метастази?
Ні.
Це принципово важливе уточнення.
Дослідження не доводить, що фруктоза в їжі безпосередньо спричиняє метастазування у людей. Експерименти проводили на клітинних культурах і мишах.
Тому результати поки не можна переносити на людей як доказ того, що певний продукт або кількість фруктози визначає перебіг раку.
Водночас робота показує інше: після хіміотерапії клітини пухлини, які пережили лікування та перейшли в стан сенесценції, можуть активно змінювати середовище навколо пухлини.
І фруктоза може бути одним із сигналів, через які це відбувається.
Чому відкриття важливе
Зазвичай хіміотерапію розглядають передусім як спосіб знищення пухлинних клітин. Нові результати показують, що важливо враховувати й те, що відбувається з клітинами, які пережили лікування.
Це може пояснювати один із механізмів, що сприяють повторному розвитку та поширенню пухлини.
Дослідники припускають, що в майбутньому поєднання препаратів, які вибірково видаляють сенесцентні клітини, із продуманими дієтичними підходами потенційно може зменшити ризик поширення пухлини.
Але це поки гіпотеза, яку необхідно перевірити в подальших дослідженнях.
Цікавий факт
У цій роботі фруктоза виявилася важливою не тому, що вона безпосередньо «годувала» пухлину. Дослідники пов’язують її ефект зі зміною клітинного метаболізму та зниженням вироблення холестерину, що вплинуло на здатність ракових клітин утримуватися разом.
