Дослідники виявили зв’язок між хронічною кишковою інфекцією, викликаною поширеним вірусом, і розвитком хвороби Альцгеймера у деяких людей.
Більшість людей стикається з цитомегаловірусом (ЦМВ) ще в дитинстві, і після первинної інфекції вірус залишається в організмі на все життя, зазвичай перебуваючи в спокійному стані.
До 80 років у 9 з 10 людей будуть в крові антитіла до ЦМВ. Цей вірус є підтипом герпесвірусу і поширюється через рідину організму (таку як грудне молоко, слина, кров і сперма), але тільки коли вірус активний.
В одній нещасливій групі, як показало дослідження, вірус, можливо, знайшов біологічну лазівку, де він може залишатися активним достатньо довго, щоб потрапити на «супермагiстраль» осі кишечник-мозок, відомої офіційно як блукаючий нерв.
Досягнувши мозку, активний вірус може загострити імунну відповідь і сприяти розвитку хвороби Альцгеймера.
Це тривожна можливість, але це також означає, що противірусні препарати можуть допомогти запобігти розвитку хвороби Альцгеймера у деяких людей, особливо якщо дослідники зможуть розробити аналізи крові для швидкого виявлення активної інфекції ЦМВ в кишечнику.
Раніше цього року деякі члени команди з Університету штату Аризона оголосили про зв’язок між підтипом мікроглії, асоційованим з хворобою Альцгеймера, який називається CD83(+), і підвищеними рівнями імуноглобуліну G4 в поперечній ободовій кишці, що вказувало на можливу інфекцію.
Мікроглія — це клітини, що виконують роль прибирання в центральній нервовій системі. Вони шукають бляшки, уламки та зайві або пошкоджені нейрони й синапси, поїдаючи їх, коли це можливо, і сигналізуючи про небезпеку, коли інфекція або пошкодження виходять з-під контролю.
Вони допомагають, але якщо мікроглія постійно активізується, безупинно викидаючи свої запальні «зброї», це може призвести до пошкодження нейронів, що пов’язано з хворобою Альцгеймера.
Мозкові імунні клітини, або мікроглія (світло-сині/фіолетові), взаємодіють з амілоїдними бляшками (червоні) — шкідливими скупченнями білка, які пов’язані з хворобою Альцгеймера. Ілюстрація підкреслює роль мікроглії у моніторингу здоров’я мозку та очищенні від уламків. (Джеймс Дріс/Університет штату Аризона)
«Ми думаємо, що знайшли біологічно унікальний підтип хвороби Альцгеймера, який може впливати на 25–45% людей з цією хворобою», — каже біомедичний науковець і головний автор Бен Рідхед з Університету штату Аризона.
«Цей підтип хвороби Альцгеймера включає характерні амілоїдні бляшки та тау-петлі — мікроскопічні мозкові аномалії, які використовуються для діагностики — і має відмінний біологічний профіль вірусів, антитіл і імунних клітин у мозку».
Дослідники мали доступ до різноманітних донорських органів, включаючи товсту кишку, блукаючий нерв, мозок та спинномозкову рідину від 101 донора, 66 з яких мали хворобу Альцгеймера. Це допомогло їм вивчити, як системи організму взаємодіють з хворобою Альцгеймера, що часто розглядається лише з неврологічної точки зору.
Вони простежили наявність антитіл до ЦМВ у кишечнику донорів, в їхній спинномозковій рідині, до їхнього мозку і навіть виявили вірус у блукаючих нервах донорів.
Ті ж патерни повторилися, коли вони провели дослідження на окремій, незалежній когорті.
Моделі людських клітин мозку надали додаткові докази залучення вірусу, збільшуючи виробництво амілоїду та фосфорильованого тау-білка і сприяючи деградації нейронів і їхній загибелі.
Важливо, що ці зв’язки були знайдені лише в дуже маленькому підмножині осіб з хронічною кишковою інфекцією ЦМВ. Оскільки майже кожен стикається з ЦМВ, простий контакт з вірусом не завжди є причиною занепокоєння.
Рідхед та його команда працюють над розробкою аналізу крові, який виявлятиме інфекцію ЦМВ в кишечнику, щоб її можна було лікувати противірусними препаратами і, можливо, запобігти розвитку цього типу хвороби Альцгеймера.
Дослідження було опубліковане в Alzheimer’s & Dementia: Журнал Асоціації Альцгеймера.