Новий підхід до лікування хвороби Альцгеймера може з’явитися завдяки сполуці, знайденій у поширених травах.
Карнозинова кислота, що міститься в розмарині та шавлії, відома своїми антиоксидантними та протизапальними властивостями, однак у чистому вигляді вона нестабільна.
Тепер дослідники з Каліфорнії синтезували стабільний похідний варіант цієї сполуки, який показав багатообіцяючі результати на моделях мишей з хворобою Альцгеймера.
Миші, які отримували цей стабільний похідний варіант, демонстрували покращення пам’яті, збільшення кількості нейронних синапсів, зниження запалення та ефективніше виведення токсичних білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.
Це важливо, адже хвороба Альцгеймера руйнує значну кількість синапсів, порушуючи зв’язок між нейронами, а втрата пам’яті є одним із найпомітніших симптомів.
“Ми провели кілька різних тестів на пам’ять, і всі вони показали покращення завдяки препарату”, – говорить нейробіолог Стюарт Ліптон із Науково-дослідного інституту Скриппса.
“Він не просто сповільнив погіршення стану – він майже повністю відновив функції пам’яті”.
Однією з основних проблем для дослідників було забезпечення стабільності карнозинової кислоти, щоб вона могла діяти достатньо довго в мозку. Після численних випробувань вони знайшли відповідну діацетильовану форму – diAcCA.
Після потрапляння в кишківник diAcCA перетворюється на карнозинову кислоту, яка засвоюється приблизно на 20% краще, ніж у чистому вигляді. Вже через годину після потрапляння в кров вона досягає терапевтичних рівнів у мозку.
Миші з моделлю хвороби Альцгеймера отримували diAcCA або плацебо три рази на тиждень протягом трьох місяців. Дослідники оцінювали зміни в тканинах мозку та когнітивні здібності мишей, зокрема їхню пам’ять та здатність до навчання.
Препарат diAcCA не виявив токсичних ефектів, а надмірне накопичення білків, які є ознаками ураження мозку при Альцгеймері, зменшилося.
“Завдяки боротьбі із запаленням і окислювальним стресом за допомогою diAcCA ми фактично збільшили кількість синапсів у мозку”, – пояснює Ліптон.
“Ми також зменшили рівень неправильно згорнутих або агрегованих білків, таких як фосфорильований тау і амілоїд-бета, які вважаються причиною розвитку хвороби Альцгеймера”.
Хоча ці результати виглядають багатообіцяючими, дослідження ще перебуває на ранній стадії. Потрібні клінічні випробування, щоб підтвердити ефективність diAcCA у людському мозку.
Враховуючи протизапальні властивості карнозинової кислоти, які вже зафіксовані в попередніх дослідженнях, вчені сподіваються, що ця методика лікування може бути корисною і для інших станів, пов’язаних із запаленням – від діабету 2 типу до хвороби Паркінсона.
Крім того, препарати на основі diAcCA можуть використовуватися в комбінації з іншими доступними методами лікування хвороби Альцгеймера. Оскільки ця сполука є модифікованою формою карнозинової кислоти, яка вже безпечна для споживання, науковці сподіваються, що нові ліки зможуть пройти випробування в прискореному режимі.
“Це може зробити наявні антитіла проти амілоїду ефективнішими, зменшуючи їхні побічні ефекти”, – зазначає Ліптон.