Команда науковців з Гарвардської медичної школи виявила: навіть коли тіло не зазнає реального голоду, сигнал від мозку про його наявність може впливати на кількість імунних клітин у крові. Це відкриття відкриває новий рівень взаємозв’язку між нервовою та імунною системами.
🔬 Як це працює?
Ключову роль у цьому процесі відіграють AgRP-нейрони (нейрони, що активуються під час голоду). Їхня активація навіть без реального дефіциту їжі запускає каскад змін в організмі:
- Мозок отримує сигнал про «голод», навіть якщо організм ситий.
- Цей сигнал змінює поведінку імунних клітин (зокрема, моноцитів) у кістковому мозку.
- В результаті знижується рівень моноцитів у крові, що може впливати на здатність боротися з інфекціями або запаленням.
🧠 Зв’язок мозку, печінки та імунітету
Дослідники також виявили, що печінка — один з основних органів, що реагує на ці сигнали. Вона виділяє гормони, які передають мозковий сигнал до кісткового мозку, впливаючи на імунні клітини.
Особливу роль у цьому процесі відіграє гормон кортикостерон, аналог людського кортизолу — гормону стресу. Підвищений рівень цього гормону сприяє зниженню імунної активності, навіть коли тіло не голодує.
🧠🧬 Уявний голод ≠ реальний, але тіло реагує однаково
Коли вчені штучно активували нейрони голоду в лабораторних мишей (без фактичної відмови від їжі), ефекти були аналогічними до справжнього голоду:
- Менше моноцитів у крові
- Зниження рівня запальних реакцій
- Зміни в експресії генів, що відповідають за імунну відповідь
Це доводить: сприйняття голоду мозком може бути достатнім, аби змінити фізіологічну реальність.
🧩 Що це означає для медицини?
Це відкриття може мати серйозні наслідки для лікування імунних порушень та психосоматичних захворювань. Воно підкреслює, наскільки важливою є нервова регуляція імунітету та емоційне і психологічне здоров’я.
У майбутньому такі знання можуть використовуватись для:
- Розробки нових підходів до лікування запалень
- Поліпшення терапії для пацієнтів зі стресовими розладами
- Пояснення впливу харчових звичок та голодування на здоров’я
Читайте оригінальну статтю.
