Препарат леводопа, який зазвичай використовується для лікування хвороби Паркінсона, допоміг знизити рівень білка бета-амілоїду в мозку мишей, що пов’язують із розвитком хвороби Альцгеймера. Дослідження показало, що введення леводопи стимулювало вироблення та активацію ферменту, який сприяє розщепленню бета-амілоїду. Це спонукало вчених припустити, що препарат може бути корисним у боротьбі з симптомами хвороби Альцгеймера і у людей. Результати дослідження були опубліковані в журналі Science Signaling.
Як пов’язали ліки від хвороби Паркінсона з симптомами хвороби Альцгеймера?
Дослідники працювали з літніми мишами та мишами, у яких спеціально викликали стан, схожий на хворобу Альцгеймера. У таких мишей спостерігали зниження рівня дофаміну та ферменту неприлізину, який відповідає за розщеплення бета-амілоїду. Щоб дослідити зв’язок між цими сполуками та розвитком хвороби Альцгеймера, мишам вводили леводопу, попередник дофаміну.
Одноразове введення леводопи підвищувало активність генів, що відповідають за синтез неприлізину, що підтвердило здатність препарату стимулювати вироблення цього ферменту. Протягом тримісячного введення леводопи відзначалося зменшення накопичення бета-амілоїду в перифронтальній корі головного мозку мишей, а також покращення пам’яті, ймовірно, завдяки дії неприлізину. Якщо ефективність ліків підтвердиться у подальших дослідженнях, вони можуть стати частиною терапії хвороби Альцгеймера у людей.
