Хвороба Альцгеймера передалася 5 пацієнтам через заборонену медичну процедуру

Процедура більше не використовується, тому немає ризику, що в подальшому випадки розвиватимуться подібним чином.

П’ятеро людей з хворобою Альцгеймера захворіли на неї в результаті медичної процедури, проведеної десятиліттями раніше, повідомляє нове дослідження. Хоча процедура, про яку йдеться, більше не використовується, результати дослідження можуть дати важливе розуміння того, як прогресує хвороба, і є першим доказом того, що хвороба Альцгеймера передається живим людям у такий спосіб.

Вісім випадків пацієнтів у Великій Британії, які лікувалися гормоном росту людини, отриманим з трупів, були проаналізовані командою з Університетського коледжу Лондона (UCL) та Фонду лікарень Університетського коледжу Лондона NHS Foundation Trust (UCLH). Ця практика застосовувалася в період з 1959 по 1985 рік, і відомо, що щонайменше 1 848 пацієнтів отримували к-ТТГ – як правило, в дитинстві ؘ – для лікування різних причин низького зросту. Препарат, отриманий з трупів, був відкликаний у всьому світі після того, як з’явилися повідомлення про інфікування реципієнтів пріонами і, врешті-решт, смерть від хвороби Крейтцфельдта-Якоба (ХКЯ).

Пріони – це неправильно згорнуті білки, які можуть поширюватися в мозку і пошкоджувати його, змушуючи інші сусідні білки також ставати неправильно згорнутими. У більшості випадків пріонні захворювання виникають спорадично, без очевидної причини. Спалахи пріонних захворювань також виникають, коли в раціон потрапляє заражена мозкова речовина, як у випадку з куру (викликана ритуальними канібалістичними похоронними практиками серед народу форе в Папуа-Новій Гвінеї), а також випадки захворювання людей на коров’ячий сказ, викликані вживанням м’яса, зараженого “коров’ячим сказом”.

Однак у цих випадках хвороба виникла в результаті медичної процедури, що називається “ятрогенною” передачею.

Як тільки в середині 1980-х років ризик ятрогенної передачі ХБХ став очевидним, будь-яке використання ХГ в медичних процедурах було припинено, а Національна пріонна клініка при UCLH продовжила спостереження за численними постраждалими пацієнтами.

Завдяки посмертному аналізу почало з’ясовуватися, що в мозку померлих від ХСД могло відбуватися щось інше. Були виявлені ознаки патології амілоїду-бета, що є характерною ознакою хвороби Альцгеймера. Однак симптоми ХСД замаскували б будь-які ознаки хвороби Альцгеймера у цих людей, коли вони були живі, тому медики не могли бути впевненими, яким був би вплив цієї патології.

Це останнє дослідження фокусується на восьми людях, у яких не розвинулася ХСД після лікування хоріонічним гормоном людини (ХГЛ). П’ятеро з них почали проявляти симптоми, характерні для деменції, пов’язаної з хворобою Альцгеймера, у віці від 38 до 55 років, які з часом прогресували і ставали все більш важкими. З решти трьох у одного взагалі не було жодних симптомів, в одного були незначні когнітивні симптоми, а ще один відповідав критеріям діагнозу легких когнітивних порушень, які іноді можуть перерости в деменцію.

Оскільки пацієнти з хворобою Альцгеймера були дуже молодими, коли у них почали проявлятися симптоми, малоймовірно, що у них була звичайна форма хвороби, яка виникає в літньому віці. П’ятеро пацієнтів змогли надати зразки для генетичного тестування, що також дозволило команді виключити більш рідкісний успадкований тип хвороби Альцгеймера.

Це залишило команді лише один логічний висновок: білки амілоїд-бета були передані пацієнтам, коли вони отримували лікування гормоном росту в дитинстві, що призвело до розвитку патології мозку, схожої на хворобу Альцгеймера, в середньому віці.

Попередні дослідження на тваринних моделях створюють прецедент для цієї теорії, яку команда розробляла ще з 2015 року. Дослідження на мишах у 2018 році підтвердило можливість того, що амілоїд-бета може діяти як пріон, і що його ін’єкції можуть призвести до накопичення шкідливих білкових відкладень у мозку.

Але, і це дуже важливо підкреслити, все це не означає, що хвороба Альцгеймера заразна.

“Передача, ймовірно, вимагає прямого контакту з мозком або наявності циркулюючих патогенних форм білків у кровотоці”, – пояснив раніше IFLScience професор невропатології Сет Лав.

Цю думку підтримав професор Джон Колінг, провідний автор нового дослідження і директор Інституту пріонних хвороб УКЛ, у своїй заяві: “Немає жодних припущень, що хвороба Альцгеймера може передаватися між людьми під час повсякденного життя або рутинної медичної допомоги. Описані нами пацієнти отримували специфічне і давно припинене медичне лікування, яке передбачало ін’єкції пацієнтам матеріалу, який, як тепер відомо, був забруднений білками, пов’язаними з хворобою”.

Це означає, що ми маємо більше доказів, ніж будь-коли, що хвороба Альцгеймера може прогресувати подібно до ХКВ, принаймні в деяких випадках.

Хоча справжні ятрогенні випадки хвороби Альцгеймера, ймовірно, дуже рідкісні, команда вчених вважає, що важливо по-новому поглянути на медичні процедури, які можуть мати підвищений ризик передачі хвороби. Однак, в першу чергу, у світлі викликів у лікуванні та профілактиці хвороби Альцгеймера, результати дослідження можуть допомогти вченим краще зрозуміти її прогресування і розробити нові методи лікування, що, безумовно, буде вітатися.