Неврологічні захворювання, такі як хвороба Альцгеймера, пов’язані з накопиченням певних білків у мозку, які можуть пошкоджувати нейрони та викликати погіршення пам’яті та інших когнітивних функцій.
Один з цих білків, відомий як бета-амілоїд, може формувати так звані “пластинки” у мозку, які є однією з основних ознак хвороби Альцгеймера.
Хоча поки що не існує лікування, яке б повністю вилікувало хворобу Альцгеймера, науковці шукають способи знищення цих білків, або принаймні зменшення їх накопичення, щоб зупинити або уповільнити прогресування хвороби.
У новому дослідженні, яке було опубліковано в журналі AIDS, дослідники досліджували ефект препарату, який використовується для лікування ВІЛ-інфекції, на мишачих мозках, які були забруднені бета-амілоїдом.
Цей препарат, який називається ефавіренз, здатен знищувати ВІЛ-1, вірус, який призводить до ВІЛ-інфекції. Однак, вчені помітили, що він також може мати додаткові властивості, які можуть допомогти у боротьбі з накопиченням бета-амілоїду.
Дослідники дали мишам ін’єкцію з бета-амілоїдом, щоб забруднити їх мозки, а потім деяким з них дали препарат ефавіренз.
Після 30 днів застосування препарату, вчені виявили, що мозки мишей, які отримували ефавіренз, мали менше накопичень бета-амілоїду, ніж мозки мишей, які не отримували лікування.
Дослідження показало, що ефавіренз може зменшувати рівень бета-амілоїду в мозку, знижуючи його накопичення та зменшуючи пластинки, пов’язані з ним.
Хоча дослідники попереджають, що потрібні додаткові дослідження, щоб встановити, чи може ефавіренз бути ефективним у лікуванні хвороби Альцгеймера та інших неврологічних захворювань у людей, ці результати можуть стати важливим кроком вперед у розумінні механізмів розвитку цих хвороб та розробці нових методів лікування.