Виявлено важливу закономірність, яка впливає на тривалий перебіг COVID

Нове дослідження, яке вказує на зниження рівня відомого хімічного месенджера у людей, які тривалий час хворіють на COVID, натрапило на шлях, який об’єднує кілька можливих причин інвалідизуючого стану.

Як і інші дослідники до них, імунолог з Університету Пенсильванії Андреа Вонг (Andrea Wong) та її колеги шукали чіткі біологічні зміни, які могли б пояснити загадкове поєднання до 200 потенційних симптомів, що можуть спостерігатися у людей із затяжним перебігом COVID.

З перших днів пандемії дослідження просунулися далеко вперед у розшифровці можливих причин затяжного перебігу COVID, який може тривати місяці або навіть роки після того, як гостра інфекція SARS-CoV-2 минає.

Але цей зростаючий обсяг досліджень також представляє дещо заплутану картину причин, що накладаються одна на одну: підвищене згортання крові, персистуючий вірус, стійке запалення і дисфункціональна нервова система – це лише деякі з робочих теорій, що намагаються пояснити розвиток затяжного COVID.

Результати нового дослідження свідчать про те, що чотири з цих механізмів можуть бути взаємопов’язані і пояснювати когнітивні труднощі та втрату пам’яті, про які повідомляють люди з затяжним перебігом COVID. Мало того, дослідження може вказати шлях до можливих методів лікування, якщо його результати будуть відтворені у більших когортах.

Дослідники проаналізували зразки крові 58 пацієнтів, які тривалий час хворіли на COVID, і виявили кілька відмінностей, які відокремлювали їх від 30 людей, які повністю одужали.

Ті, хто довго хворів на COVID, мали виснажені рівні серотоніну, хімічного месенджера, найбільш відомого своєю роллю у підвищенні настрою, серед інших функцій, пов’язаних з пам’яттю, пізнанням і сном. У тих, хто довго хворів, також були виявлені залишки вірусних частинок у випорожненнях.

Використовуючи комбінацію тваринних моделей та органоїдних культур, команда дослідників змогла простежити можливий шлях, який пов’язує нестачу серотоніну в кишечнику, де зазвичай виробляється найбільше серотоніну, з його впливом на мозок.

Запропонований ними зв’язок виглядає наступним чином: затримка вірусного матеріалу може спровокувати імунну систему організму до викачування інтерферонів, групи сигнальних білків, що беруть участь у противірусному захисті.

Це спричиняє запалення, яке обмежує всмоктування триптофану, амінокислоти, що використовується для вироблення серотоніну, в кишечнику.

Постійне запалення також порушує роботу тромбоцитів – клітин крові, що беруть участь у згортанні крові, які також переносять серотонін по організму.

Зменшення циркуляції серотоніну погіршує активність блукаючого нерва – магістралі організму, яка передає сигнали між мозком, кишечником та іншими органами.

“Наші результати свідчать про те, що кілька існуючих гіпотез щодо патофізіології тривалого перебігу COVID (вірусний резервуар, персистуюче запалення, гіперкоагуляція, дисфункція блукаючого нерва) можуть бути пов’язані єдиним шляхом, який пов’язаний зі зниженням рівня серотоніну”, – пояснила в соціальних мережах Мааян Леві, мікробіолог з Університету Пенсильванії і старший автор дослідження.

У мишей низький рівень серотоніну та зниження активності блукаючого нерва внаслідок вірусної інфекції призвели до того, що тварини гірше виконували тести на пам’ять.

Проте, що примітно, ці порушення пам’яті – які нагадують, але, очевидно, не повторюють когнітивні проблеми далекобійників – можна було запобігти, коли рівень серотоніну був відновлений.

Для перевірки цих припущень потрібні додаткові дослідження на людях. Майбутні дослідження також повинні з’ясувати, чому деякі люди з другої когорти пацієнтів, які довго хворіли на COVID, можливо, з більш легкими симптомами, не мали низького рівня серотоніну.

“Ми сподіваємося, що наше відкриття надихне клінічні дослідження, які використають ці знання для розробки нових інструментів для діагностики, моніторингу та лікування затяжного COVID, – додала Леві. “Вони вкрай необхідні”.

Дослідження опубліковане в Cell.