Серйозний удар по голові може не лише вплинути на мозок, але й завдати прихованого удару імунній системі – подвійний ефект, який здатен активувати “сплячі” віруси в організмі та сприяти розвитку нейродегенеративних захворювань.
Дослідження за допомогою стовбурових клітин, які утворюють “міні-мозок”, показало, що інфекція вірусу герпесу (HSV-1), вже “пригнічена” імунною системою, може активуватися після травми мозкової тканини.
“Ми задумались: що станеться, якщо наш мозковий модель піддасться фізичному впливу, наприклад, удару, схожому на струс мозку?” — каже біомедичний інженер Дана Карнс з Університету Тафтса у США.
“Чи пробудиться HSV-1 і чи розпочнеться процес нейродегенерації?”
Результати вказують на те, що відповідь – так. Хоча міні-мозок не є точною копією реального мозку, він добре демонструє, як мозкова тканина може реагувати на повторні м’які травми.
Через тиждень після травми вчені помітили утворення білкових клубків і вузлів у тканині мозку – характерну ознаку таких захворювань, як хвороба Альцгеймера.
Деякі клітини мозку також продемонстрували пошкодження, що вказує на нейрозапалення, а кількість про-запальних імунних клітин значно збільшилася.
Травматичні ураження мозку, включно з хронічною травматичною енцефалопатією (CTE), нещодавно були визнані важливим фактором ризику нейродегенеративних захворювань. Попередні дослідження свідчать, що хронічне запалення навіть після легких травм може сприяти накопиченню пошкоджень.
Як саме цей процес розвивається, поки що невідомо, але інші дослідження вказують на унікальну роль вірусів. HSV-1 є важливим фактором ризику нейродегенерації, ймовірно, подвоюючи шанси розвитку деменції.
У дослідженні 2008 року було виявлено, що гени HSV-1 присутні у 90% білкових бляшок у посмертних мозках пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Більшість ДНК вірусу виявлено саме у цих бляшках.
Щоб перевірити, чи може травма мозку активувати HSV-1, дослідники з Університету Тафтса та Оксфордського університету звернулися до ізольованих зрізів мозку. У відповідь на фізичні ушкодження інфіковані латентним HSV-1 тканини виділяли значно менше збуджувального нейромедіатора глутамату.
Міні-мозки, які старіли 8 тижнів, переносили травму краще, ніж ті, що старіли лише 4 тижні. Це вказує на те, що травми голови мають більш значний вплив на молодий мозок, що розвивається.
“Наші результати демонструють, що травма головного мозку спричиняє реактивацію латентного HSV-1 у нашій 3D-моделі мозку. Якщо травма повторюється, ушкодження стають значно серйознішими, ніж після одноразового удару,” — зазначає команда.
Дослідники припускають, що цей поширений вірус є важливим фактором у розвитку деменції.
Вони закликають майбутні дослідження зосередитись на можливих методах зменшення чи припинення ушкоджень, спричинених травмами мозку, таких як протизапальне або противірусне лікування. Це може запобігти реактивації HSV-1 у мозку та знизити ризик розвитку хвороби Альцгеймера.
Дослідження було опубліковане в журналі Science Signaling.