Хвороба Альцгеймера: нове дослідження допомогло виявити фермент, який може бути причиною токсичних скупчень білка тау
Хвороба Альцгеймера є однією з найбільших проблем у сфері охорони здоров’я у світі. Однак, незважаючи на те, що мільйони людей щороку діагностуються цією хворобою, лікувати її досі залишається складно. Це переважно через те, що основні причини хвороби досі не повністю зрозумілі.
Однак нове дослідження на мишах наближає нас до розуміння того, що саме викликає розвиток хвороби. Дослідники виявили специфічний фермент, який може бути причиною одного з основних симптомів Альцгеймера.
Одним з головних симптомів хвороби Альцгеймера є накопичення шкідливого білка тау. У здоровому мозку тау в основному допомагає підтримувати та стабілізувати клітини мозку (нейрони), зберігаючи їхню структуру і допомагаючи транспортувати важливі речовини для нормального функціонування.
Проте у людей із хворобою Альцгеймера тау поводиться аномально. Замість того, щоб виконувати свою нормальну функцію, тау накопичується всередині нейронів і утворює сплутані скупчення, відомі як нейрофібрилярні клубки.
Ці клубки порушують комунікацію між нейронами. А комунікація між нейронами є важливою для нашої пам’яті, мислення та поведінки, тому будь-які порушення можуть призвести до пошкодження цих ділянок мозку.
Хоча вчені вже багато років знають, що тау пов’язаний із хворобою, вони досі намагаються зрозуміти, чому здоровий тау змінюється і утворює токсичні клубки. Останнє дослідження, опубліковане в журналі Nature Neuroscience, дає нові перспективи в розумінні того, як тау стає токсичним на моделях мишей.
Токсичний тау
Щоб відтворити хворобу Альцгеймера, група вчених із США використала мишей, генетично змінених для накопичення тау в їхньому мозку. Вони виявили, що специфічний фермент може бути відповідальним за перетворення здорового тау на токсичний, що накопичується в мозку.
Фермент — це білок, який зазвичай виконує корисну функцію в організмі, прискорюючи реакції. Однак це дослідження показало, що фермент тирозинкіназа 2 (TYK2), який відіграє центральну роль у імунній системі, додає особливу мітку до тау.
Ця мітка, ймовірно, ускладнює мозку ефективне очищення непотрібного тау. Як на моделях мишей, так і в культурах людських клітин, цей фермент спричиняє накопичення токсичного тау.
Використовуючи генетичні інструменти, вчені заблокували TYK2 у мишей із хворобою Альцгеймера. Це призвело до зменшення загальної кількості тау в мозку, зокрема токсичного тау з доданою міткою.
Нейрони також показали ознаки відновлення. Це свідчить про те, що блокування TYK2 може бути способом зменшити накопичення токсичного тау і шкоду, яку він завдає при таких хворобах, як Альцгеймер. Це також відкриває нові можливості для розробки ліків, які можуть боротися з токсичним тау шляхами, які раніше не були досліджені.
Лікування хвороби Альцгеймера
Існує гостра потреба в нових методах лікування хвороби Альцгеймера. Хоча нещодавно в Великій Британії були схвалені дві терапії, донанемаб і леканемаб, вони занадто дорогі для широкого використання в системі NHS і мають серйозні побічні ефекти. Багато хто вважає, що їхні недоліки перевищують переваги.
Ці лікування зосереджуються на видаленні амілоїдних бляшок — іншого білка, пов’язаного з хворобою Альцгеймера. Але цілеспрямоване лікування тау, білка, на основі цього нового дослідження, може стати ключовим у пошуках ефективнішого лікування.
Однак слід зауважити, що це дослідження знаходиться на ранніх стадіях і є ще передклінічним. Хоча моделі мишей є дуже корисними для розуміння механізмів хвороби, їхні результати не завжди можуть безпосередньо застосовуватись до людей.
Необхідні подальші дослідження, щоб з’ясувати, чи буде цей підхід мати такий же ефект на рівень тау в людському мозку, чи є шкідливі побічні ефекти і чи справді блокування TYK2 для очищення токсичного тау покращить симптоми хвороби Альцгеймера, такі як втрата пам’яті.
Читайте оригінальну статтю.