Перш ніж ми зможемо розробити ліки від хвороби Альцгеймера та пов’язаних з нею деменцій, нам потрібно з’ясувати, як вони починаються і як розвиваються в мозку. Нещодавно відкритий хімічний шлях може дати деякі підказки.
Вчені з Орегонського університету здоров’я і науки (OHSU), Вашингтонського університету та Інституту Аллена з вивчення мозку виявили раніше не описаний спосіб руйнування імунних клітин у мозку людей з хворобою Альцгеймера та судинною деменцією (деменція, пов’язана з недостатнім припливом крові до мозку).
“Ми пропустили основну форму загибелі клітин при хворобі Альцгеймера та судинній деменції, – каже нейробіолог Стівен Бек з OHSU. “Ми не приділяли багато уваги мікроглії як вразливій клітині, а пошкодженням білої речовини мозку приділялося відносно мало уваги”.
Вивчаючи тканини мозку людей з деменцією після їхньої смерті, дослідники виявили ланцюгову реакцію подій, що спричиняють пошкодження мостів “білої речовини”, які з’єднують різні частини мозку.
Все починається з мієліну, який утворює захисні оболонки, що захищають нейрони і допомагають їм ефективніше взаємодіяти. Коли шари мієліну зношуються – частково через старіння та такі фактори, як гіпертонія, – вони виводяться з мозку імунними клітинами, які називаються мікроглією.
Дослідники виявили, що самі клітини мікроглії також руйнуються, коли вони змітають пошкоджений мієлін, ймовірно, через передозування заліза, яке міститься в білій речовині у значних кількостях. На думку вчених, імунні клітини мікроглії гинуть при виконанні службових обов’язків, намагаючись захистити мозок.
“Всім відомо, що мікроглія активується для медіації запалення, – каже Бек. “Але ніхто не знав, що вони гинуть у такій великій кількості. Просто дивно, що ми досі цього не помічали”.
Згідно з новим дослідженням, каскадний ефект загибелі мікроглії та дегенерації білої речовини відіграє певну роль у зниженні когнітивних функцій, пов’язаних з хворобою Альцгеймера та судинною деменцією, хоча для того, щоб знати напевно, потрібні подальші дослідження.
Тепер, коли ми знаємо більше про цю мікрогліальну дегенерацію, ми, можливо, зможемо розробити ліки та методи лікування, які допоможуть сповільнити або заблокувати зниження когнітивних функцій, пов’язане з хворобою Альцгеймера та супутніми захворюваннями.
“Ось куди ця галузь буде рухатися далі”, – каже Бек. “Відкриття, подібне до нашого, стимулюватиме фармацевтичну промисловість до розробки терапевтично важливих сполук”.
Результати дослідження опубліковані в Annals of Neurology.