Якщо думка про поїздку звивистою дорогою викликає у вас нудоту, подумайте про мишей, які брали участь у новому дослідженні, що мало на меті визначити клітини мозку, відповідальні за морську хворобу.
Нічого не підозрюючи, мишей поміщали в пластикову трубку, прив’язували до обертового дзиґи і відправляли кататися, щоб дослідники могли точно визначити, які нейрони загоряються після цієї каруселі, що викликає нудоту.
Температура тіла тварин знижувалася, вони уникали їжі та ховалися у клітках – все це явні ознаки того, що вони відчували щось схоже на морську хворобу, яку відчувають люди. Холодний піт, хто-небудь?
Спираючись на попередні дослідження, нейробіолог Пабло Мачука-Маркеса з Автономного університету Барселони та його колеги вирішили почати вивчати клітини у вестибулярних ядрах – пучку нервових волокон у стовбурі мозку, які передають сигнали від вуха до мозку.
Сенсори середнього вуха, а також кінцівок та очей передають інформацію до мозку, щоб орієнтувати нас під час руху. Вважається, що причиною морської хвороби є сенсорна невідповідність: наші очі та внутрішнє вухо повідомляють мозку, що ми рухаємося, коли ми не рухаємося.
Кілька відділів мозку обробляють сенсорні сигнали від вуха, очей і кінцівок, але мало що відомо про те, які саме нейрони викликають заколисування. Точне визначення цих нейронів може стати кроком до розробки більш ефективних ліків від морської хвороби з меншою кількістю побічних ефектів.
Щоб з’ясувати, які саме клітини спрацьовують у відповідь на заколисування, Мачука-Маркеза та її колеги пригнічували різні підгрупи нейронів у вестибулярних ядрах, а потім знову прив’язували мишей до дзиґи, щоб побачити, чи ці зміни полегшують заколисування.
Миші крутилися і крутилися. Інактивація групи вестибулярних нейронів, які експресують білок під назвою VGLUT2, запобігала виникненню у тварин заколисування, викликаного обертанням.
Увімкнення тих самих нейронів викликало поведінку, подібну до заколисування, у мишей, які не крутилися. Поговоримо про сенсорну невідповідність; це була б справжня подорож.
Дослідники виявили, що з тих нейронів, які експресують VGLUT2, клітини, що проростають рецептором під назвою CCK-A, відповідальні за більшість проявів заколисування в експериментах.
Вони також склали схему цих нейронів, виявивши щільні проєкції нейронів CCK-A, підключених до парабрахіальних ядер мозку – області, яка, як відомо, регулює пригнічення апетиту, температуру тіла і млявість.
Стимуляція цих проєкцій викликала у мишей деякі, але не всі, ознаки морської хвороби. Температура тіла тварин знижувалася, вони уникали солодкої їжі, але продовжували нормально їсти і рухатися. Отже, інші зв’язки, що випливають з вестибулярних ядер, ймовірно, викликають ці реакції організму на заколисування.
Коли дослідники заблокували рецептор CCK-A медикаментозною сполукою перед тим, як відправити мишей покружляти, половина клітин мозку в парабрахіальних ядрах була активною, і це полегшило деякі реакції організму на заколисування.
Більшість ліків проти заколисування діють подібним чином, зменшуючи активність системи рівноваги мозку або обмежуючи сигнали, що надсилаються між мозком і кишечником, щоб допомогти зупинити нудоту і блювоту.
Але ці ліки в кращому випадку тупі. Вони блокують хімічні месенджери, які діють по всьому тілу, викликають сонливість, і, як правило, працюють лише тоді, коли їх приймають до того, як починається заколисування; після цього вони рідко бувають ефективними.
У 2012 році NASA оголосило, що розробляє швидкодіючий назальний спрей для боротьби з морською хворобою, але ми все ще чекаємо на результати клінічних випробувань, які вони запланували.
Якщо шляхи, виявлені в цьому дослідженні на мишах, працюють так само і на людях, то дослідники, можливо, отримають нову, більш чітку мету для боротьби з хворобами, викликаними рухом, на наше велике полегшення.